Il cancro letale Conosciuto come il mesotelioma ed esposizione cronica all'amianto

Il mesotelioma è un tumore letale che può attaccare le membrane che circondano il cuore, polmone e stomaco. Un interessante articolo che prende in esame l'esposizione all'amianto in vitro è chiamato, "Human alveolare Macrophage rilascio di citochine in risposta a in vitro e in vivo Esposizione amianto" di Raymond C. Perkins, Ronald K. Scheule1, Raymond Hamilton, Glen Gomes, Gary Friedman e Andrij Holian - Divisione di polmonare e Critical Care Medicine, Dipartimento di Medicina Interna e Farmacologia, Università del Texas Medical School a Houston e Ambientale e Centro di Ricerca Lavoro, Houston, TX. Sperimentale Lung Research - 1993, vol. 19, n ° 1, Pages 55-65 - Ecco un estratto: "Il macrofago polmonare si propone di essere coinvolto nello sviluppo di fibrosi polmonare da asbesto. La conoscenza degli effetti dell'esposizione all'amianto a lungo termine sul polmone rilascio di citochine dei macrofagi dovrebbe definire meglio il ruolo del macrofago in fibrogenesi. Questo studio esamina gli effetti di acuta in esposizione all'amianto vitro e cronica in esposizione all'amianto in vivo sul rilascio di citochine dei macrofagi alveolari umani. Come indicatori di attivazione dei macrofagi asbesto, il rilascio cellulare di IL-1 ², TNF-±, IL-6, GM-CSF, e PGE2 fu mesaured durante 24 ore di coltura in vitro. Macrofagi alveolari provenienti da volontari sani sono stati coltivati ​​in vitro con l'amianto crisotilo. Dei fattori misurati, solo TNF-± è stata elevata in risposta all'esposizione all'amianto. Macrofagi alveolari provenienti da individui esposti all'amianto sono stati collocati in uno dei due gruppi in base alla loro storia di esposizione. Questi due gruppi sono stati abbinati per età, storia di fumo, e la diagnosi; nessuno ha incontrato i criteri per l'asbestosi. Le cellule isolate da soggetti che erano stati esposti all'amianto per più di 10 anni secrete avanzate quantità basali di IL-10, TNF-±, IL-6, e PGE2, mentre coloro che erano stati esposti a meno di 10 anni non ha fatto. I risultati indicano che mentre l'amianto ha avuto effetti minimi acuti sulla produzione di citochine da parte dei macrofagi alveolari umano, intenso, esposizione cronica a amianto porta al aumento del rilascio basale di quantità significative di diverse citochine che hanno attività per il fibroblasto, anche in assenza di palese fibrosi "Un altro interessante articolo di Huuskonen MS, Koskinen K, Tossavainen A, Karjalainen A, Rinne JP, Rantanen J. -. Istituto finlandese per la salute sul lavoro Amianto Programma 1987-1992. Am J Ind Med. 1995 luglio, 28 (1) :123-42. Ecco un estratto: "Riassunto - Nel 1987-1992, l'Istituto finlandese per la salute sul lavoro (FIOH) ha implementato un programma di amianto a livello nazionale volto a prevenire i rischi legate all'amianto in buona cooperazione con le autorità governative, l'industria, i sindacati, l'assistenza sanitaria e sistemi di assicurazione, e dei mass media. Gli obiettivi erano di ridurre al minimo qualsiasi esposizione all'amianto, identificare le persone esposte al lavoro, e migliorare la diagnostica delle malattie amianto, in particolare tumori. Il programma prevedeva una serie di azioni concrete e vasta diffusione di informazioni, la formazione, i servizi, e la ricerca scientifica. Come proposto dal Comitato Amianto Stato, nuovo uso di prodotti di amianto è stato vietato e severe normative sono state applicate al restauro e l'ispezione dei vecchi edifici. Lo studio di screening di malattie da asbesto incluso 18.943 corrente e lavoratori in pensione da costruzione casa, cantiere navale, e le industrie di amianto. Cambiamenti pleuriche e parenchimali sono stati trovati in 4.133 persone (22%), che sono stati deferiti per ulteriori esami clinici come casi sospetti di una malattia professionale. E 'stato stimato che l'esposizione passato di amianto tra la popolazione finlandese di 5 milioni di cause> 150 mesoteliomi e tumori polmonari ogni anno, per un totale di> 2.000 asbesto morti di cancro entro il 2010. Anche se diverse azioni di controllo principali sono stati effettuati o avviati nel corso del programma, il grosso del lavoro di prevenzione resta ancora da fare. "Un terzo articolo interessante è chiamato," aumenti dose-responsive a fibrosi polmonare, dopo inalazione di amianto "di TR Quinlan, JP Marsh , YM Janssen, KO Leslie, D Hemenway, P Vacek e BT Mossman - Dipartimento di Patologia, University of Vermont, Burlington 05405. Am. J. Respir. Crit. Care Med., Vol. 150, No. 1, 07 1994, 200-206. Ecco un estratto: "Ci siamo concentrati qui su livelli di mRNA steady-state di geni coinvolti nella difesa antiossidante, cioè, manganese superossido dismutasi e rame-zinco superossido dismutasi, e nella proliferazione cellulare, vale a dire, ornitina decarbossilasi, c-jun, e gliceraldeide -3-fosfato-deidrogenasi in omogenati intera-polmonari da ratti Fischer 344 alle 3 ore a 20 d dopo l'esposizione ad amianto crocridolite. Cambiamenti nell'espressione genica sono stati correlati con i risultati istopatologici, conta delle cellule totali e differenziali di lavaggio broncoalveolare, e livelli di idrossiprolina nel polmone. Sono stati osservati aumenti di dosaggio-dipendenti nei livelli di mRNA di enzimi antiossidanti e geni relative alla proliferazione. Conta cellulare differenziale rivelato una infiltrazione dose-correlata di neutrofili che hanno preceduto elevazioni di espressione genica. Infiltrazione di neutrofili nel polmone e lesioni focali di fibrosi e di maggiori livelli di idrossiprolina stati osservati solo ad alte concentrazioni di amianto. Questi risultati indicano che le elevate concentrazioni aerodisperse di amianto provocano cambiamenti molecolari nel polmone che possono essere correlati alla difesa antiossidante e l'attivazione della proliferazione cellulare, una caratteristica di asbestosi e cancro ai polmoni. "Se hai trovato uno di questi brani interessanti, leggere gli studi nella loro interezza. Abbiamo tutti un grande debito di queste belle ricercatori
By:. Mont Wrobleski