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  • Amianto Burden in placche rispetto al contenuto nei polmoni

    fibre di amianto può essere mortale quando hanno rotto in piccoli pezzi e inalate o ingerite. Dobbiamo tutti fare la nostra parte quando si tratta di sensibilizzare l'opinione pubblica circa i terribili malattie connessi con l'esposizione all'amianto. Uno studio interessante è chiamato, "Un confronto tra onere amianto nel parenchima polmonare, linfonodi e placche" di Dodson, RF, Williams, MG Jr., Mais, CJ, Brollo, A, e Blanch, C - Annali della New York Academy of Sciences. Vol. 643, pp 53-58. 1991. Ecco un estratto: "La mancanza di studi quantitativi in ​​materia di onere amianto nelle placche ha provocato l'affermazione che" il contenuto di fibre di amianto di placche e la pleura sembra essere molto diverso da quello del polmone, e questi siti non sono utili per analisi minerale. " Il presente studio è stato progettato per testare questo concetto. Il tessuto da individui professionalmente esposti è stata valutata mediante microscopia ottica ed elettronica a trasmissione e l'onere fibra, tipi, e sono state registrate le dimensioni. La quantificazione degli oneri amianto (corpi ferruginose e fibre non rivestiti) trovata nel sito originale della deposizione (polmone) è stato confrontato con tale onere si trovano in siti di delocalizzazione (linfonodi e la pleura). "Un secondo studio si chiama" vie di segnalazione cellulari hanno suscitato da amianto "di BT Mossman, Faux S, Y Janssen, LA Jimenez, Timblin C, C Zanella, J Goldberg, E Walsh, A Barchowsky, e K Driscoll - Dipartimento di Patologia, University of Vermont College of Medicine, Burlington 05405, USA. - Environ Salute Perspect. Settembre 1997; 105 (Suppl 5): 1121-1125. Ecco un estratto: "Riassunto - Negli ultimi anni, è diventato evidente che i minerali possono innescare alterazioni nell'espressione genica avviando eventi di segnalazione a monte del gene di transattivazione. Queste cascate possono essere avviate sulla superficie cellulare dopo interazione di minerali con la membrana plasmatica sia attraverso meccanismi receptorlike o integrine. In alternativa, vie di segnalazione possono essere stimolati da specie reattive dell'ossigeno generate sia durante la fagocitosi di minerali e da reazioni redox sulla superficie del minerale. Almeno due cascate di segnalazione legati all'attivazione di fattori di trascrizione, cioè, le proteine ​​che legano il DNA coinvolti nella modulazione dell'espressione genica e la replicazione del DNA, sono stimolate dopo esposizione delle cellule polmonari a fibre di amianto in vitro. Questi includono fattore nucleare kappa B (NF kappa B) e la proteina chinasi mitogeno-attivata (MAPK) cascata importante nella regolazione del fattore di trascrizione, proteina attivatrice-1 (AP-1). Entrambi NF kappa B e AP-1 si legano a specifiche sequenze di DNA all'interno delle regioni di regolamentazione o di promotore di geni che sono fondamentali per la proliferazione cellulare e l'infiammazione. Svelare la segnalazione cellulare cascate avviate da polveri minerali e l'inibizione farmacologica di questi eventi può essere importante per il controllo e il trattamento di minerali-associate malattie professionali. "Un terzo studio si chiama" insufficienza ventilatoria dovuta all'amianto pleurite "di Albert Miller, MD , Alvin S. Teirstein, MD, Irving J. Selikoff, MDB - Volume 75, Issue 6, Pages 911-919 (dicembre 1983). Ecco un estratto: "Riassunto - Sette pazienti sono descritti che aveva una sindrome distintivo di restrizione parete toracica causata da fibrosi pleurica asbesto. Tutti avevano una grave dispnea e malattie della pleura predominante su esame radiografico, con i risultati di funzionalità polmonare di ridotta capacità vitale, la capacità polmonare totale (misurata in cinque pazienti), e massima ventilazione volontaria. Cinque pazienti hanno insufficienza ventilatoria, con ritenzione di anidride carbonica, quattro di questi sono morti e uno è vicino alla morte. Esame degli organi toracici in cinque pazienti ha mostrato minima o assente fibrosi parenchimale in tre e meno grave coinvolgimento del parenchima rispetto della pleura nei restanti due. Neoplasie erano sospettati in tre pazienti a causa della estensione della fibrosi pleurica nel polmone. Due di questi pazienti ha avuto diffusione pleurica di citrato 67-gallio attribuibile alla reazione infiammatoria. Con l'aumentare della durata dall'insorgenza dell'esposizione nelle nove milioni di lavoratori che sono stati esposti ad amianto, così come in altre persone esposte, si prevede che ulteriori casi di insufficienza respiratoria causata da fibrosi pleurica asbesto saranno incontrati. "Se hai trovato uno di questi studi interessanti, si prega di leggerli nella loro interezza. Noi tutti dobbiamo moltissimo grazie alle persone che sono alla ricerca di queste importanti questioni
    By:. Mont Wrobleski