L'esposizione a agenti cancerogeni polmonari e mesotelioma

Quando i pezzi di amianto sono inalate o ingerite, possono portare a malattie pericolose per la vita. Ad oggi, più di 730.000 persone hanno presentato reclami per le lesioni legate all'amianto negli Stati Uniti da soli. Uno studio interessante che esempi il legame tra esposizione e malattia mesotelioma è chiamato "Analisi di fibre di amianto e corpi di amianto in campioni di tessuto dal polmone umano. Una prova interlaboratorio internazionale "di Gylseth B, Churg A, Davis JM, Johnson N, Morgan A, Mowe G, Rogers A, Roggli V. -. Scand J Work Environ Health. 1985 Aprile, 11 (2) :107-10. Ecco un estratto: "Riassunto - Al fine di confrontare i metodi di conteggio delle fibre di amianto nel tessuto polmonare, sette laboratori hanno partecipato a una prova interlaboratorio, in cui sono stati analizzati i campioni di tessuto provenienti da cinque polmoni umani. In alcuni laboratori, concentrazioni di fibre sono state valutate con il microscopio ottico e, in altri, sia con la scansione o microscopi elettronici di trasmissione. All'interno di ogni laboratorio il ranking dei risultati era simile, ma ci sono stati notevoli differenze nei valori assoluti ottenuti dai diversi laboratori. Si è concluso che i laboratori che partecipano a questo studio sembrano produrre risultati internamente coerenti, ma non vi è difficoltà a confrontare direttamente i risultati da un laboratorio all'altro. "Un secondo studio è chiamato," ridotta espressione proteica FHIT e la perdita di eterozigosi a FHIT gene in tumori da fumo e amianto esposti i malati di cancro del polmone. "Entro Pylkkänen L, H Wolff, Stjernvall T, Tuominen P, Sioris T, Karjalainen A, Anttila S, Husgafvel-Pursiainen K. Int J Oncol. 2002 Febbraio; 20 (2) :285-90. Ecco un estratto: "Riassunto - Il gene FHIT, a 3p14.2, è stato suggerito di formare un bersaglio molecolare di danno indotto da polmone umano cancerogeni. Abbiamo esaminato espressione aberrante della proteina FHIT e allele perdita al gene FHIT in una serie di casi di cancro polmonare, principalmente di carcinoma non a piccole cellule (NSCLC) istologia. Abbiamo avuto i dati dettagliati su esposizione al fumo di tabacco e l'esposizione all'amianto sul lavoro disponibile per i casi. L'obiettivo principale del presente studio è stato quello di indagare se l'espressione FHIT assente o ridotta o FHIT perdita allele era associata con l'esposizione a questi agenti cancerogeni polmonari. Abbiamo rilevato ridotta espressione FHIT nel 62% (33/53) dei casi analizzati. Prevalenza di perdita allele al locus FHIT era del 22% (20/89). Espressione della proteina ridotta era comune sia in amianto a vista (67%) e di casi non esposti (59%); [(O) 1,4, intervallo di confidenza al 95% odds ratio (IC) 0,4-4,9]. Frequenze LOH differivano alquanto tra i due gruppi e sono stati il ​​25% vs 16%, rispettivamente (OR 1,8, IC 95% 0,5-5,9). Espressione assente o ridotta era comune nei fumatori, senza differenze significative tra i fumatori correnti e non fumatori (soprattutto gli ex fumatori) (OR 1.4, 95% CI 0,5-4,5). NSCLCs con istologia a cellule squamose esposti sia espressione aberrante (OR 3.1, 95% CI 0,9-10,3) e la perdita di allele (OR 3.3, 95% CI 0,9-12,7) più frequentemente di adenocarcinoma. Infine, abbiamo scoperto che la perdita di allele FHIT è stato aumentato in stadio II o malattia più avanzata (OR 2.5, 95% CI 0,9-7,4), in tumori scarsamente differenziati (grado 3, OR 2.6, 95% CI 0,8-8,1). In conclusione, i nostri dati presenti supporto significato di inattivazione FHIT nello sviluppo del cancro ai polmoni. "Un terzo studio si chiama," Effetti di amianto crocidolite e crisotilo sui assorbimento cellulare e il metabolismo del benzo (a) pirene nei criceto cellule epiteliali tracheali. "Environ Salute Perspect. 1983 Settembre; 51: 331 da BT Mossman, A. Eastman, JM Landesman, e E. Bresnick. Ecco un estratto: "Riassunto - L'incidenza del carcinoma broncogeno è aumentato notevolmente in lavoratori dell'amianto che fumano. Abbiamo usato diversi approcci per determinare possibili meccanismi di sinergismo a livello cellulare tra amianto e idrocarburi aromatici policiclici (PAH), benzo (a) pirene (BaP), un cancerogeno chimico nel fumo di sigaretta. In particolare, abbiamo ipotizzato che l'assorbimento cellulare e il metabolismo di BaP potrebbe essere facilitato quando l'idrocarburo è stato rivestito in amianto. Inoltre, eravamo interessati a sapere se l'amianto, da solo o in combinazione con il BaP, ha causato la rottura singolo filamento di DNA nelle cellule epiteliali delle vie aeree. Campioni di riferimento UICC di crocidolite e crisotilo sono stati rivestiti con 3H-BaP prima della loro aggiunta a monostrati di criceto cellule epiteliali tracheali. In studi comparativi, 3H-BaP a valori identici inserito in cellule nel terreno di coltura. A intervalli successivi, l'assorbimento da parte delle cellule di BaP è stato documentato da scintillazione spettrometria e mediante autoradiografia. Inoltre, le cellule e media sono analizzati mediante uso di cromatografia liquida ad alta pressione (HPLC) per dimostrare i metaboliti idrosolubili di BaP. L'integrità del DNA è stata monitorata attraverso l'eluizione alcalina, a intervalli dopo l'esposizione delle cellule tracheali di varie concentrazioni di amianto, BaP e amianto BaP-rivestito. Un rapido trasferimento di BaP per le cellule si è verificato dopo l'aggiunta di amianto BaP rivestite di culture. Quando BaP è stato assorbito per entrambi i tipi di fibre prima della loro aggiunta alle culture, il 70% del totale BaP introdotto entrò nella cella entro 1 ora;. Del 50% è rimasto intracellulare dopo 8 ore "Se hai trovato uno di questi studi interessanti, si prega di leggere nella loro interezza. Noi tutti dobbiamo moltissimo grazie alle persone che sono alla ricerca di queste importanti questioni
By:. Mont Wrobleski