Radiologici modifiche e la malattia mesotelioma maligno

Uno studio interessante è chiamato, "legate all'amianto pleura e del polmone malattia maligna e non maligna: studio di 10 yearfollow-up." Con Slavica Cvitanovi, Ljubo Znaor, Ton i Konsa,?? ???? Zeljko Ivancevi, Irena Peri, Marijan Erceg, Mirjana Vujovi, Jonatan Vukovi, Zlata Beg-Zec - croato Med J 2003; 44 (5) :618-625. Ecco un estratto: «Obiettivo: esaminare la presenza di polmone radiologicamente visibile e pleuralchanges in pazienti che sono stati esposti alla polvere di amianto, e di correlare la progressione della thesechanges con la durata e dell'intensità dell'esposizione e il fumo. Abbiamo valutato anche possibili non maligne alterazioni pleuriche legate all'amianto correlationbetween e la comparsa di pleuralmesothelioma maligno. METODI: Tra le 7.300 pazienti che hanno visitato il nostro reparto tra il 1991 e il 2000 a causa di sintomi non specificrespiratory, abbiamo selezionato 2.420 con radiografia del torace che indica la possibile esistenza di malattie non malignantasbestos correlati. Il gruppo selezionato è stata seguita per la progressione radiologica della changesand lo sviluppo del mesotelioma pleurico maligno, e le modifiche sono state correlate con la durata intensityand di esposizione alla polvere di amianto e il fumo. RISULTATI: Radiological modifiche caratteristica rnon-maligna malattia pleurica asbesto-correlati fo o asbestosi polmonare sono stati identificati in 340 (14%) su di2, 420 pazienti esaminati, di cui 77 (22,6%) hanno sviluppato mesotelioma pleurico maligno, rispetto a 13 pazienti su di 2.080 (0,6%), senza segni radiologici di modifiche o di asbestosi pleurica. Ventitré (29,9%) pazienti che presentavano una progressione di malattia pleurico e asbestosi polmonare avevano un molto significantincidence del mesotelioma pleurico maligno. "Un altro studio interessante è chiamato," regolazione delle citochine di polmone proliferazione dei fibroblasti. Alterazioni polmonari e sistemiche in fibrosi polmonare da asbesto "Per Lemaire, io Beaudoin, H Dubois, C -. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine [AM. REV. RESPIR. DIS.]. Vol. 134, n. 4, pp 653-658. 1986. Ecco un estratto: "Una complessa serie di interazioni tra cellule immunocompetenti e fibroblasti esiste. Poiché fibrosi polmonare può risultare da un aumento del numero di produzione di collagene fibroblasti, gli autori hanno studiato la produzione di fattori di crescita dei fibroblasti derivati ​​da macrofagi alveolari (AM) e sangue leucociti mononucleari periferiche (PBML) durante lo sviluppo di fibrosi asbesto. Un mese dopo l'esposizione all'amianto, quando le lesioni fibrotiche erano evidenti, AM produzione del fattore di crescita dei fibroblasti è stata significativamente migliorata, e tale aumento persistette per tutto il tempo di 6 mesi. "Un altro studio si chiama," cromatidi fratelli frequenza di scambio di lavoratori dell'amianto ". Rom WN, Livingston GK, Casey KR, Legno SD, Egger MJ, Chiu GL, Jerominski L - J Natl Cancer Inst. 1983 Jan; 70 (1) :45-8. Ecco un estratto: "Riassunto - In vitro citogenetica studi di amosite, crisotilo, crocidolite e l'amianto hanno dimostrato che queste fibre possono indurre anomalie cromosomiche e una sorella più elevati tassi di cromatidi (SCE) tasso in cellule di mammifero. Venticinque isolanti di amianto (6 con asbestosi radiografica) sono stati confrontati con 14 controlli di frequenza per età e sono stati trovati per avere un aumento marginale tasso di SCE nei linfociti circolanti con aumento degli anni di esposizione (P = 0,057). C'è stata una significativa associazione tra tasso di SCE e il fumo (p = 0,002) dopo il controllo per anni di esposizione all'amianto e l'età. Fumatori isolanti di amianto hanno avuto il più alto tasso di SCE. Scambi tra cromatidi fratelli nei cromosomi del gruppo A, vale a dire, il gruppo con la più lunga cromosomi, erano significativamente associati con l'esposizione all'amianto e il fumo di sigaretta, con una interazione tra i due. "Un altro studio si chiama," i cambiamenti patologici in piccole vie aeree del cavia dopo l'esposizione all'amianto amosite "di D. Filipenko, JL Wright, e A. Churg -. Am J Pathol. 1985 May; 119 (2): 273-278. Ecco un estratto: "Riassunto - Per determinare se la polvere di amianto produce alterazioni patologiche della piccole vie aeree, e per determinare dove le lesioni anatomiche di asbestosi iniziano, gli autori hanno esaminato i polmoni da cavie esposte a 10 o 30 mg di amianto amosite da endotracheale instillazione e sacrificati dopo 6 mesi. Misurazione dello spessore della parete delle vie aeree ha rivelato che bronchioli membranosi e respiratorie di ogni dimensione in animali esposti erano significativamente più spessi di quelli dei controlli. Fibre di amosite sono stati trovati incorporati nelle pareti dei bronchi e nei bronchioli membranosi e respiratorie; dove queste fibre penetrano le pareti delle vie aeree, una reazione infiammatoria e fibrotica interstiziale (asbestosi) si è verificato. Si conclude che 1) amianto amosite produce anomalie diffuse in tutto le vie aeree noncartilagenous ed eventualmente le vie aeree cartilaginea pure; 2) questo effetto è indipendente dalla fibrosi interstiziale del parenchima (asbestosi classica); 3) asbestosi, almeno quella indotta da amosite , ha inizio in qualsiasi luogo nel parenchima a cui le fibre di amianto possono accedere, sia per deposizione in alveoli e dei dotti alveolari o dal passaggio diretto di fibre attraverso le pareti di tutti i tipi e formati di piccole vie aeree ". Se hai trovato uno di questi stralci interessanti, leggere gli studi nella loro interezza. Abbiamo tutti un debito di gratitudine per queste belle ricercatori
By:. Monty J. Wrobleski