Il mesotelioma pleurico maligno è un tumore altamente aggressivo e stimolante

Uno studio interessante è chiamato, "La diagnosi istopatologica di mesotelioma maligno v adenocarcinoma polmonare: la riproducibilità della diagnosi istopatologica" da BG Skov1, 3, A.F. Lauritzen, F. Hirsch, H.W. Nielsen Istopatologia - Volume 24, Issue 6, pagine 553-557, giugno 1994. Ecco un estratto: "In un disegno randomizzato abbiamo esaminato la variazione tra la diagnosi istopatologica di adenocarcinoma del polmone e mesotelioma maligno. In tre turni, tre patologi valutati diapositive da 42 tumori diagnosticati in origine come adenocarcinomi, mesoteliomi maligni o lesioni benigne della pleura. Nel primo turno le valutazioni sono state effettuate in ematossilina ed eosina (H & E) sezioni colorate, nel secondo, il H & E sezioni più le sezioni colorate con macchie mucina istochimiche, e nella fase finale, le diagnosi sono state fatte su H & Sezioni E e le sezioni colorate con un pannello di anticorpi contro vari antigeni (citocheratina, EMA, CEA, Ber-EP4, B72.3, Leu-M1, vimentina e la proteina S-100) ha detto di essere di valore nella diagnosi differenziale. Gli accordi globali tra osservatori per i tre turni sono stati 0.659, 0.802 e 0.817, i valori kappa erano 0,461, 0,681 e 0,690. Si è concluso che la differenziazione tra adenocarcinoma del polmone e mesotelioma maligno dovrebbe essere fatta su sezioni colorate con H & E e reazioni di colorazione mucina e /o immunoistochimica, tra cui gli anticorpi contro B72.3. Ber-EP4 e CEA. "Un altro studio si chiama" Wnt2 come un nuovo bersaglio terapeutico nel mesotelioma pleurico maligno "di Julien Mazieres, Liang Lei, Lui Biao, Xu Zhidong, Sarah Twogood, Amie Y. Lee, Noemi Reguart, Sonny Batra , Iwao Mikami, David M. Jablons, - International Journal of Cancer - Volume 117, Issue 2, pagine 326-332, 1 novembre 2005. Ecco un estratto: "Il mesotelioma maligno della pleura (MPM) è una neoplasia molto aggressiva con un povero limitate opzioni di trattamento e la prognosi. Una migliore comprensione della sua patogenesi è essenziale per lo sviluppo di strategie terapeutiche alternative. Abbiamo precedentemente dimostrato che la via di segnalazione Wnt è attivata nel MPM attraverso l'iperespressione delle proteine ​​spettinato. Per estendere la nostra conoscenza di Wnt attivazione segnalazione in MPM, abbiamo effettuato microarrays Wnt-specifici nel normale pleura e MPM. Abbiamo scoperto che l'evento più comune nella MPM è stata la up-regulation di Wnt2. Abbiamo inibito Wnt2 da siRNA e un anticorpo monoclonale anti-Wnt2 e analizzato i loro effetti sulla apoptosi ed effettori a valle di segnalazione. Abbiamo poi valutato gli effetti antiproliferativi della anticorpo Wnt2 e Alimta, uno degli attuali trattamenti standard di MPM. Abbiamo confermato Wnt2 sovraespressione a livello di mRNA e proteine ​​in linee cellulari MPM e tessuti. Abbiamo poi dimostrato che l'inibizione di Wnt2 da siRNA o di un anticorpo monoclonale induce la morte cellulare programmata nelle cellule MPM. Abbiamo poi analizzato gli effetti degli anticorpi anti-Wnt2 e di Alimta sulla proliferazione cellulare MPM. Abbiamo scoperto che, anche se Wnt2 anticorpo da solo aveva meno potenza antiproliferativa di Alimta, i due insieme avevano sostanzialmente più attività rispetto alla sola Alimta. Noi proponiamo quindi che l'inibizione di Wnt2 è di interesse terapeutico per lo sviluppo di trattamenti più efficaci per MPM. © 2005 Wiley-Liss, Inc.Malignant mesotelioma pleurico (MPM) è un tumore altamente aggressivo e stimolante derivante principalmente dal rivestimento pleurico del polmone. Circa 3.000 pazienti con diagnosi di MPM negli Stati Uniti ogni anno e l'incidenza di questo tumore dovrebbe aumentare drammaticamente nel corso breve termine, con un picco intorno a 2.020,1 Dal MPM di solito si presenta in fase avanzata, una resezione curativa è raramente possibile. La radioterapia non ha dimostrato benefici clinici come singolo modalità di trattamento, e la somministrazione di chemioterapia è in gran parte limitata alla fase avanzata con limitate efficiency.2 strategie alternative basate su iniezioni pleurici di citochine ricombinanti si sono dimostrati similmente unsatisfactory.3 Dal interventi attuali offrono solo beneficio limitato e la sopravvivenza globale è basso, vi è un urgente bisogno di sviluppare nuovi agenti terapeutici sulla base di una maggiore comprensione del sottostante molecolare mechanisms.The famiglia di MPM Wnt di glicoproteine ​​secrete è un gruppo di molecole di segnalazione ampiamente coinvolti in processi di sviluppo e oncogenesis.4 , sono finora state individuate 5 Diciannove proteine ​​Wnt umani. Trasduzione di segnali Wnt è innescato dal legame di ligandi Wnt a 2 distinte famiglie di recettori di superficie cellulare: la famiglia frizzled (Fz) e il recettore LDL-recettore-correlata proteina (LRP) family.6 intracellulare, di segnalazione Wnt attiva spettinato ( DVL) proteine ​​che inibiscono glicogeno sintasi chinasi-3 ² (GSK-3 ²) fosforilazione di ²-catenina, che porta alla sua stabilizzazione citosolico. Stabilizzato ²-catenina poi entra nel nucleo della cellula e soci con LEF /TCF fattori di trascrizione. ² -catenin-Tcf/Lef induce la trascrizione di importanti geni bersaglio a valle, molti dei quali sono stati implicati nel cancro
By:. Montee wrobleskee