Esposizione amianto cancro e le strutture linfoidi

L'inalazione di fibre di amianto può portare a una forma mortale di tumore chiamato mesotelioma. Alcune teorie ipotizzano che l'amianto può effettivamente viaggiare nel flusso sanguigno e immettere organi come il rene, o anche il cervello. Uno studio interessante è chiamato, "Esposizione amianto e gastrointestinali recensione Malignità e Meta-Analysis" di Howard Frumkin, MD, Jesse Berlino - American Journal of Industrial Medicine - Volume 14 Issue 1, Pages 79-95 gennaio 2007. Ecco un estratto: "Riassunto - La letteratura epidemiologica che collega l'esposizione all'amianto con neoplasia gastrointestinale è rivisto. Problemi nel confronto tra gli studi sono discussi, le strategie appropriate per il confronto sono sviluppati, e risultati dello studio sono raggruppati utilizzando un modello che rappresenta la variabilità sia intrastudy e Interstudy. Stratificazione di coorti di dosaggio rivela che significativa esposizione all'amianto, come indicato da un rapporto standardizzato di mortalità del cancro del polmone (SMR) di almeno 200, è associato ad un elevato SMR cancro gastrointestinale per cinque o sei punti finali esaminati. "Un altro studio interessante è chiamato , "Migrazione di fibre di amianto provenienti da siti di iniezione sottocutanea in topi" di K. Kanazawa, MSC Birbeck, RL Carter, e FJC Roe - Br J Cancer. 1970 Marzo; 24 (1): 96-106. Ecco un estratto: "Le fibre di crocidolite, sospesi in soluzione fisiologica, sono stati iniettati per via sottocutanea in uno o entrambi i fianchi di 95 CBA /Lac topi di sesso femminile; 75 topi di controllo hanno ricevuto iniezioni di solo soluzione salina. La maggior parte degli animali sono stati uccisi a intervalli scelti tra i 2 e 42 giorni dopo l'iniezione, ma alcuni sono stati lasciati per lunghi periodi fino a 623 giorni. All'autopsia, molte strutture linfoidi e non linfoidi sono stati rimossi ed esaminati per la presenza di amianto dalle seguenti tecniche: ematossilina ed eosina seguita da microscopia ottica convenzionale e polarizzata; Perl di macchia; microincineration seguita mediante microscopia in contrasto di fase; macerazione con KOH seguita da microscopio a contrasto di fase; ed elettrone microscopy.A combinazione di ematossilina ed eosina e microincineration è risultato essere il metodo più conveniente e affidabile per dimostrare fibre di amianto nei tessuti. Microscopia elettronica era essenziale per rilevare molto piccole fibre e per loro localizzazione di strutture intracellulari specifici. I risultati indicano che alcuni morfologici migrazione delle fibre di amianto distanza dal sito iniziale di iniezione avviene. La diffusione è in genere lungo le vie linfatiche e le fibre tendono ad accumularsi nei tessuti linfoidi, in particolare nei (ascellare) linfonodi regionali; piccole quantità sono state trovate in linfonodi inguinali, mediastinici e lombare. Le fibre sono di solito intracellulare, che giace dentro i fagosomi dei macrofagi, ma le fibre più grandi a volte sono stati riscontrati mentire gratuito. Piccolo numero di fibre sono stati osservati nella milza e anche in altri organi non linfoidi quali fegato, reni e cervello suggerendo che alcuni amianto può entrare nel flusso sanguigno. Non c'è stata evidenza di una massiccia o selettiva diffusione ai tessuti subserosal nel torace o all'addome, anche se la cattura di fibre di amianto è stata osservata in pleurico "macchie biancastre" in sopravvissuti a lungo termine. Il possibile ruolo di macchie biancastre nello sviluppo di placche pleuriche e mesotheliomata è terzo articolo discussed.A vale la pena guardare è chiamato, "L'amianto per inalazione induce specie reattive e nitrotirosina formazione nei polmoni e la pleura del ratto." Di S Tanaka, N Choe, DR Hemenway, Zhu S, S Matalon, ed E Kagan - Dipartimento di Patologia, servizi in uniforme Università di Scienze della Salute, Edward F. Hébert School of Medicine, Bethesda, Maryland 20814-4799 - J Clin Invest. 15 luglio 1998; 102 (2): 445-454. Ecco un estratto: "Per determinare se l'amianto per inalazione induce la formazione di specie reattive, tre gruppi di topi sono stati esposti a intermittenza oltre 2 wk a uno aria filtrata ambiente (sham-esposti) o al crisotilo o di fibre di amianto crocidolite. I ratti sono stati uccisi a 1 o 6 settimane dopo l'esposizione. Al 1 wk, significativamente maggior numero di macrofagi alveolari e pleurico da amianto esposti ratti che da ratti sham-esposti dimostrato inducibili ossido nitrico sintasi immunoreattività di proteine. Macrofagi alveolari di ratti esposti all'amianto generati anche significativamente maggiore formazione di nitrito di fatto macrofagi da ratti sham-esposti. Forte immunoreattività per nitrotirosina, un marker di formazione perossinitrito, era evidente nei polmoni di ratti crisotilo, crocidolite ed esposta a 1 e 6 sett. La colorazione è stata più evidente a alveolari biforcazioni del dotto e all'interno di epitelio bronchiolare, macrofagi alveolari, e il mesotelio pleurico viscerale e parietale. I polmoni di ratti sham-esposti dimostrato immunoreattività minimo per nitrotirosina. Significativamente maggiori quantità di nitrotirosina sono stati rilevati con il metodo ELISA in estratti polmonari di ratti esposti all'amianto che da sham-esposti ratti. Questi risultati suggeriscono che l'inalazione di amianto possono indurre inducibile nitrico sintasi ossido di attivazione e formazione di perossinitrito in vivo, e di fornire la prova di un possibile meccanismo alternativo di lesioni da asbesto a quel pensiero di essere indotta da reazioni di Fenton. «Se hai trovato uno di questi studi interessante, si prega di leggere nella loro interezza. Abbiamo tutti un debito di gratitudine per queste belle ricercatori
By:. Mont Wrobleski