Mesotelioma pleurico maligno e la fibra di amianto Burden

L'esposizione all'amianto pericolosi è stato indicato per causare vari tumori maligni. In realtà, più di 700.000 persone hanno presentato reclami per le lesioni legate all'amianto negli Stati Uniti da soli. Uno studio interessante che analizza anomalie cellulari è chiamato, "Anomalie cromosomiche e le loro correlazioni con l'esposizione all'amianto e la sopravvivenza nei pazienti con mesotelioma." Di M. Tiainen, L. Tammilehto, J. Rautonen, T. Tuomi, K. Mattson, e S . Knuutila. - Br J Cancer. 1989 Ottobre; 60 (4): 618-626. Ecco un estratto: "citogenetiche risultati dei nostri 30 riportato in precedenza e otto nuovi pazienti affetti da mesotelioma pleurico maligno sono state sintetizzate e correlate con l'amianto onere fibre nel tessuto polmonare e la sopravvivenza. Analisi citogenetiche di successo sono stati eseguiti su cellule ottenute dai tumori e /o versamento pleurico di 34 dei 38 pazienti. Clonali anomalie cromosomiche sono state riscontrate in 25 pazienti, 19 dei quali hanno studiato prima del trattamento. Nove pazienti, sette di loro hanno studiato prima del trattamento, avevano cariotipo normale e /o non-clonali anomalie cromosomiche. La maggior parte dei risultati del cariotipo dei pazienti con anomalie clonali erano complessa ed eterogenea, e nessuna aberrazione cromosomica specifica per il mesotelioma può essere dimostrata. Le seguenti anomalie numeriche in ordine decrescente di frequenza erano preferenzialmente presenti nei cambiamenti del cariotipo: -22, +7, -1, -3, -9, +11 e -14 (- /+ che denota la perdita o il guadagno parziale o totale). Traslocazioni e delezioni che coinvolgono un punto di interruzione in 1p11-p22 erano le aberrazioni strutturali più frequenti. Correlazioni statisticamente significative sono state trovate tra elevato contenuto di fibre di amianto nel tessuto polmonare e perdite parziali o totali dei cromosomi 1 e 4, e un punto di interruzione in 1p11-p22 (P = 0,0001, p = 0.003, p = 0.009, rispettivamente). Il numero di copie del cromosoma 7 braccia corte era inversamente correlata con la sopravvivenza (p = 0.02). In questo studio sono stati ritrovati i marcatori citogenetici diagnostico di mesotelioma, invece il numero di copie del cromosoma 7 braccia corte si è rivelato essere un possibile fattore prognostico nel mesotelioma maligno. "Un altro studio interessante è chiamato," L'amianto provoca rotture del DNA in colture polmonare epiteliale cellule: ruolo dei radicali liberi ferro-catalizzate "di DW Kamp, VA Israbian, SE Preusen, CX Zhang e SA Weitzman - Dipartimento di Medicina, Northwestern University Medical School, Chicago, Illinois - Am J Physiol cellule del polmone Mol Physiol 268: L471- L480, 1995. Ecco un estratto: "L'amianto provoca fibrosi polmonare e vari tumori maligni da meccanismi che rimangono incerte. Le specie reattive dell'ossigeno in parte causano tossicità dell'amianto. Tuttavia, non è noto se la produzione di radicali liberi da asbesto provoca alveolare delle cellule (AEC) citotossicità epiteliale inducendo filamento del DNA (DNA-SB). Abbiamo testato l'ipotesi che l'amianto indotta lesione AEC in vitro è dovuto al ferro-catalizzata generazione di radicali liberi, che a sua volta provoca DNA-SB. Abbiamo scoperto che l'amianto amosite danni polmonari cellule epiteliali-come le umane in coltura (WI-26 celle) come valutati dal rilascio 51Cr e che un chelante del ferro, l'acido fitico (500 microM), attenua gli effetti. Un ruolo per il ferro causando questi effetti è stata sostenuta dall'osservazione che ferrico acido fitico cloruro-trattato non ha diminuito WI-26 danno cellulare. Produzione di specie radicali ossidrilici (-simili. OH) è stata valutata in base al. Formazione OH-dipendente di formaldeide (HCHO) in presenza di dimetilsolfossido. Una varietà di polveri minerali indotto livelli significativi di formazione OH (nmol HCHO a 30 min: ferro carbonile, 85 + /- 21; amianto amosite, 14 + /- 2; amianto crisotilo, 7 + /- 1; biossido di titanio, 2.5. + /- 0.5). L'acido fitico diminuita in modo significativo la asbesto. OH produzione. Danni al DNA AEC è stata valutata dal alcalino svolgimento, etidio bromuro tecnica fluorimetrica. Il perossido di idrogeno causato dose-dipendente del DNA-SB in WI-26 cellule, dopo un periodo di esposizione di 30 minuti [50% della dose efficace (ED50): 5 microM] che era simile ad altre linee cellulari. Amianto amosite indotto dose-dipendente del DNA-SB in WI-26, A549, e isolati di ratto alveolari cellule primarie di tipo II mantenuti in coltura per 7-10 giorni (tipo alveolare I-like). Dosi più basse di amosite (0,5-5 microgrammi /ml o 0,25-2,5 micrograms/cm2) causati significativo WI-26 cellule DNA-SB dopo periodi di esposizione prolungati (> o = 2 giorni). L'acido fitico migliorato danno al DNA in tutti e tre colta AEC. C'era una correlazione diretta tra la polvere minerale-indotta. OH produzione a 30 min e DNA-SB in WI-26 cellule a 4 h (P Se hai trovato uno di questi brani interessanti, leggere gli studi nella loro interezza. Tutti noi dobbiamo un grande debito di questi ricercatori per il loro importante lavoro
By:. Mont Wrobleski