Amianto indotta malattia polmonare e la peste mesotelioma

L'amianto è un minerale naturale che è stato ampiamente utilizzato in tutto il mondo industriale. Diventa pericoloso solo quando si è rotto in piccole particelle o fibre e di inalazione o ingestione. Uno studio interessante esplorare il legame tra esposizione e malattia polmonare è chiamato, "L'amianto stimola la produzione di IL-8 da cellule epiteliali polmonari umane" di GJ Rosenthal, DR Germolec, ME Blazka, E Corsini, P Simeonova, P Pollock, LY Kong, J Kwon e MI Luster - Immunologia Ambientale e Neurobiologia Sezione, Istituto Nazionale delle Scienze di Salute ambientale, Research Triangle Park, NC 27709 - The Journal of Immunology, Vol. 153, Issue 7 3237-3244. Ecco un estratto: "Gli studi hanno indicato che i prodotti solubili, tra cui i fattori chemiotattici, rilasciati dai macrofagi polmonari attivati ​​e fibroblasti sono mediatori critici nella patogenesi della fibrosi polmonare da asbesto. Noi forniamo la prova che i mediatori prodotti dalle cellule epiteliali del polmone, in risposta ad amianto possono anche contribuire a malattie polmonari. Nel presente studio, le fibre cancerogene e fibrogenica, amianto crisotilo e crocidolite, hanno mostrato di stimolare direttamente la linea umana polmonare di tipo II delle cellule epiteliali, A549, e in misura minore primarie cellule epiteliali bronchiali umane, per suscitare la citochina IL chemiotattica -8 in assenza di stimoli endogeni quali IL-1 e TNF. Che la membrana di segnalazione eventi responsabili di asbesto IL-8 sono distinti da quelli responsabili di IL-8 induzione di citochine è stata confermata utilizzando stabilizzante di membrana agenti e inibitori della sintesi proteica. Stimolazione non è stata osservata con fibre di wollastonite nonfibrogenic, e biossido di titanio, ed era il risultato diretto di iniziazione asbesto di trascrizione. Amianto omesso di stimolare il rilascio di TNF, IL-1 beta, o monociti chemoattractant protein-1 in A549 o cellule epiteliali bronchiali primarie, indicando che la secrezione di citochine da amianto è altamente selettiva. Tuttavia, un leggero rilascio di IL-1 alfa, probabilmente preformato, è stato rilasciato nelle cellule epiteliali bronchiali umane. Questi dati suggeriscono che le cellule epiteliali possono, oltre a macrofagi e fibroblasti, un importante cellula effettore nel immunopatogenesi delle malattie amianto-associati ed in particolare, nel infiltrazione neutrofila che è comunemente osservata dopo esposizione dell'amianto. "Un altro studio interessante è chiamato , "Le fibre di amianto mediare trasformazione di cellule di scimmia da DNA plasmidico esogeno" di JD Appel, Fasy TM, DS Kohtz, JD Kohtz, e EM Johnson - PNAS 1 Ottobre 1988 vol. 85 no. 20 7670-7674. Ecco un estratto: "Riassunto - Abbiamo testato la capacità delle fibre di amianto crisotilo per introdurre DNA plasmidico in scimmia COS-7 cellule e la capacità del DNA di funzionare sia in replicazione e l'espressione genica. Fibre di crisotilo sono almeno altrettanto efficaci come fosfato di calcio in saggi di trasfezione standard, con rapporti ottimali di amianto al DNA. Dopo trasfezione con crisotilo, una percentuale minore del DNA plasmidico introdotto recanti un virus delle scimmie 40 origine di replicazione replicati dopo 24 ore. La frammentazione del DNA di entrare è più evidente con l'amianto che con fosfato di calcio, e dopo 72 ore la maggior parte del DNA introdotto da amianto è associata a DNA cromosomico. Cellule trasfettate con il plasmide p11-4, recante il protooncogene p53, esprimere questo gene. Cellule trasfettate con pSV2-neo esprimono un gene che conferisce resistenza agli antibiotici di G418, consentendo l'isolamento di colonie di cellule trasformate dopo 18 giorni. L'introduzione di DNA esogeno in cellule eucariotiche potrebbe causare mutazioni in diversi modi e di contribuire in tal modo alla oncogenesi da asbesto. "Un terzo studio si chiama" Le concentrazioni e le dimensioni delle fibre di amianto patinati e non patinati nel polmone umano. "Da un Morgan, A Holmes - Br J Ind Med 1980; 37:25-32. Ecco un estratto: "Riassunto - Le concentrazioni e le distribuzioni di lunghezza di fibre non rivestite e rivestite anfibolo di tipo in campioni di polmone umano prese a necroscopia sono stati misurati mediante microscopia ottica utilizzando la tecnica del filtro a membrana che permette di fibre con diametro fino a circa 0,2 micron per essere rilevato. I soggetti inclusi 10 che è morto con tumori mesoteliali, tre con il cancro del polmone, e otto di altre cause. Le misurazioni di concentrazioni di fibre sono confrontati con quelli di altri lavoratori. Si può dedurre dalla distribuzione delle lunghezze delle fibre che meno di 5 micron lungo vengono cancellati dal polmone più efficiente di quelle più lunghe. La clearance di fibre corte sembra essere inibita nei soggetti con asbestosi, però. Distribuzione delle lunghezze delle fibre trattati e non erano dissimili. In generale, poche fibre inferiore a 10 micron di lunghezza erano rivestiti e poco maggiore di 40 micron di lunghezza sono stati non rivestite. La probabilità di una fibra di lunghezza data, tuttavia sempre rivestito variava notevolmente da soggetto a soggetto. I motivi possibili di questo sono discusse. "Se hai trovato uno di questi brani interessanti, leggere gli studi nella loro interezza. Abbiamo tutti un grande debito di questi ricercatori per il loro importante lavoro
By:. Mont Wrobleski