Danno ossidativo in quanto si riferisce ad amianto carcinogenesi indotta e il mesotelioma

Molti ricercatori hanno suggerito che esiste una interazione sinergica tra amianto e mesotelioma nell'uomo. Uno studio interessante che esplora il soggetto è chiamato, "Le mutazioni del gene p53 e SV40 sequenze in amianto mesoteliomi associati e non-amianto-associati". By FG Mayall, G Jacobson, R Wilkins - J Clin Pathol 1999; 52:291-293 - Ecco un estratto: "Riassunto - AIM: Per esaminare mesoteliomi per una possibile relazione tra p53 immunoistochimica, mutazione del gene p53, Simian virus 40 (SV40), e l'esposizione all'amianto. METODI: sezioni di paraffina da 11 mesoteliomi sono stati utilizzati per la p53 immunoistochimica e anche per estrarre il DNA. Questo è stato analizzato per la presenza di mutazioni negli esoni 5 a 8 del gene p53 utilizzando un unico metodo polimorfismo conformazionale "freddo" strand, insieme a sequenziamento. Il DNA dalle sezioni di paraffina è stato utilizzato anche per la ricerca di sequenze di SV40. Un segmento di accoppiamento 105 di base all'estremità 3 'del grande antigene T di SV40 (Tag) mirato che eventuali prodotti di amplificazione PCR sono stati sequenziati per confermare che erano di origine SV40. EDAX microscopio elettronico differenziali fibra minerale conteggi sono stati eseguiti su tessuto polmonare essiccata a un centro di riferimento specializzato. RISULTATI: Il numero di fibre hanno mostrato che sette dei mesoteliomi sono stati associati con l'esposizione all'amianto anormalmente elevata. Di questi, due hanno mostrato p53 immunoistochimica, nessuno ha mostrato mutazione del gene p53, e cinque ha mostrato SV40. Degli altri quattro mesoteliomi, tre hanno mostrato p53 immunoistochimica, si è avuta una (silenziosa) mutazione di p53, e nessuno ha mostrato SV40. La differenza di frequenza di rilevazione SV40 era significativo alla p Un secondo studio è chiamato, "modelli di formazione di 8-hydroxydeoxyguanosine nel DNA e le indicazioni di stress ossidativo nel ratto e cellule mesoteliali della pleura umani dopo l'esposizione ad amianto crocidolite" di H Fung, YW Kow, B Van Houten e BT Mossman - Dipartimento di Patologia, University of Vermont, Burlington 05405, USA. Carcinogenesi, Vol. 18, 825-832. Ecco un estratto: "Il danno ossidativo è una proposta di meccanismo di asbesto carcinogenesi, ma la rilevazione di lesioni ossidative del DNA nelle cellule bersaglio di asbesto mesotelioma non è stata esaminata. In studi qui, il DNA è stato isolato da entrambi ratto pleuriche (RPM) cellule mesoteliali e una linea di cellule mesoteliali umane (MET5A) dopo l'esposizione in vitro di amianto crocidolite a varie concentrazioni. DNA è stato quindi esaminato per la formazione di 8-hydroxydeoxyguanosine (8-OHdG) a 24, 48 e 72 h utilizzando HPLC con rilevazione elettrochimica. Inoltre, i livelli di mRNA di steady-state di manganese contenente superossido dismutasi (MnSOD) sono stati valutati come un'indicazione di stress ossidativo. Mentre le cellule RPM hanno mostrato aumenti dose-dipendenti e significativo nella formazione 8-OHdG in risposta a crocidolite amianto o fibre di crocidolite ferro-chelati (ma non dopo l'esposizione a perle di vetro), le cellule MET5A hanno mostrato diminuzioni di 8-OHdG. Entrambi i tipi di cellule hanno mostrato aumenti nei livelli di messaggi di MnSOD. In confronto con le cellule MET5A umane, cellule RPM esposti aumentata citotossicità e apoptosi in risposta ad amianto, come documentato da cellulari saggi di vitalità e di analisi di citometria a flusso con ioduro di propidio. Risultati in cellule RPM indicano che l'amianto causa il danno ossidativo che può provocare lesioni potenzialmente mutagene nel DNA e /o apoptosi, nonostante gli aumenti compensativi espressione di un enzima antiossidante. "Un altro studio si chiama" La fibrosi polmonare idiopatica in amianto-esposti i lavoratori. "Con Gaensler EA, Jederlinic PJ, Churg A. - Dipartimento di Medicina, Boston University School of Medicine, MA. Am Rev Respir Dis. 1991 Settembre, 144 (3 Pt 1) :477-8. Ecco un estratto: "Riassunto - Diffusa malattia polmonare interstiziale in amianto lavoratori esposti si presume di rappresentare l'asbestosi. Tra le 176 persone esposte all'amianto per i quali il tessuto polmonare era disponibile, abbiamo trovato nove con caratteristiche cliniche compatibili con asbestosi, ma sezioni istologiche riuscito a dimostrare corpi amianto, il consueto requisito per la diagnosi patologica di asbestosi (gruppo I). Questi nove sono stati confrontati con la microscopia elettronica analitica con nove persone con fibrosi polmonare idiopatica (Gruppo II), e con nove persone con tutti i criteri di asbestosi (Gruppo III). I tre gruppi non differivano in modo significativo rispetto al peso del polmone di crisotilo e tremolite e actinolite, ma il III gruppo ha avuto un peso del polmone di amosite e crocidolite, che era di tre ordini di grandezza maggiore rispetto ai gruppi I e II, senza sovrapposizioni. Concludiamo che (1) il criterio dell'American Thoracic Society di "una storia affidabile di esposizione" a volte è difficile da definire, (2) i corpi di amianto sono visti in sezioni di tessuto solo quando l'esposizione è stata abbastanza alta, e dato il giusto contesto clinico, la presenza di fibrosi diffusa e corpi dell'asbesto in sezioni di tessuto sono criteri sensibili e specifici per la diagnosi di asbestosi, e (3) la prevalenza qui del 5,1% nonasbestos indotta malattia polmonare interstiziale tra amianto-esposti persone è artificiosamente alto a causa del caso atipico selezione. Tuttavia, poiché asbestosi è una malattia scomparendo, tali casi saranno più frequenti. L'identificazione di queste altre malattie è importante perché la terapia e la prognosi può differire da quella di asbestosi ". Se hai trovato uno di questi brani interessanti, leggere gli studi nella loro interezza. Abbiamo tutti un grande debito di questi ricercatori per il loro importante lavoro
By:. Mont Wrobleski