Identificare amianto Fibra posizione e il suo impatto sul tessuto Lesioni

Numerosi studi hanno esaminato l'amianto in fibra di dimensioni, la massa e la concentrazione, nel tentativo di determinare il loro impatto sullo sviluppo della malattia. Uno studio interessante è chiamato, "Istituzione di un essere umano nel sistema modello cellule mesoteliali in vitro per i meccanismi di mesotelioma asbesto indagando." Da Y. Ke, RR Reddel, BI Gerwin, HK Reddel, AN Somers, MG McMenamin, MA LaVeck, RA Stahel, JF Lechner, e CC Harris - Am J Pathol. 1989 May; 134 (5): 979-991. Ecco un estratto: "Le cellule normali umane mesoteliali (NHM) sono state trasfettate con un plasmide contenente SV40 presto regione del DNA. Singole colonie di cellule trasformate da più donatori sono state sottocoltivate per periodi di 5 a 6 mesi e 60 a 70 sdoppiamenti popolazione (PD) prima senescenza, in contrasto con una durata coltura di circa 1 mese e 15 PD per celle NHM. Una tale cultura, designato Met-5A, fuggì senescenza ed è stato posto per più di 2 anni. Queste cellule avevano una copia integrata della regione precoce SV40 DNA nel loro genoma, espressi SV40 antigene T grande, e le caratteristiche di cellule mesoteliali compresi sensibilità agli effetti citotossici di fibre di amianto esposti. Un anno dopo l'iniezione per via sottocutanea o per via intraperitoneale in topi nudi atimici, queste cellule rimangono non carcinogenica, e quindi sono un sistema modello potenziale in vitro studi di carcinogenesi in fibra. "Un altro studio interessante è chiamato," Airway modelli di ramificazione influenzano amianto posizione fibra e la misura della lesioni dei tessuti nel parenchima polmonare. "Entro Pinkerton KE, Plopper CG, Mercer RR, Roggli VL, Patra AL, Brody AR, e Crapo JD. Lab Invest. 1986 Dicembre; 55 (6) :688-95. Ecco un estratto: "Riassunto - Il grado in cui i vari componenti anatomiche del polmone influenzano la distribuzione delle particelle inalate non è del tutto chiaro. Pertanto, abbiamo studiato il ruolo Airways intrapolmonare giocare nella localizzazione di fibre di amianto respirati ed hanno correlato all'amianto locale onere fibra con lesione dei tessuti in ratti dopo esposizione ad aerosol amianto crisotilo per 7 ore al giorno, 5 giorni a settimana per 12 mesi. I tessuti derivanti da percorsi anatomicamente distinte della tracheobronchiale sono stati isolati mediante microdissezione. Blocchi di tessuto adiacenti dalle regioni distali immediatamente all'ultima vie respiratorie sezionato sono stati preparati per la valutazione microscopica luce o digeriti in una soluzione di ipoclorito di determinare la densità del tessuto alveolare del setto e della concentrazione di fibre di amianto, rispettivamente. Questi studi hanno dimostrato differenze regionali nel numero di fibre di amianto, la dimensione e la massa che erano inversamente proporzionale alla lunghezza del percorso delle vie aeree e per numero di biforcazione lungo ogni percorso delle vie aeree. Onere della fibra in ogni regione è risultato essere proporzionale al grado relativo di lesione tissutale presente. Questi risultati suggeriscono che le differenze di danno tissutale da regione a regione nei polmoni a seguito di esposizione ad amianto sono il risultato di differenze regionali nel deposito e la conservazione di queste sostanze nei polmoni. Tali caratteristiche delle vie respiratorie che influenzano la deposizione di fibre possono anche svolgere un ruolo importante nel danno polmonare deposizione e successiva causati da altri particolati e ambientale terzo studio pollutants.A è chiamato, "il contenuto di fibre di amianto dei polmoni in pazienti con e senza amianto malattia delle vie aeree. "Con Churg A. - Am Rev Respir Dis. 1983 Aprile; 127 (4) :470-3. Ecco un estratto: "Riassunto - ho analizzato il peso totale polmonare amianto nei polmoni dei minatori 9 crisotilo che aveva amianto malattia delle vie aeree (cosiddetto" early asbestosi "), ma nessuna prova di asbestosi classico (fibrosi interstiziale) su esame patologico. I risultati sono stati confrontati con i valori trovati per 9 minatori abbinati per età, sesso, fumo, e la lunghezza di lavoro che non ha avuto evidenza istologica di asbestosi o di amianto malattia delle vie aeree. Il valore medio delle fibre di crisotilo nel gruppo malattia delle vie aeree era di 47 X 10 (6) /g polmone essiccato, rispetto al 23 X 10 (6) nel gruppo senza lesioni (p inferiore a 0,04). Per anfiboli contaminanti, probabilmente derivato dal minerale crisotilo (tremolite, actinolite, antofillite), i corrispondenti valori erano 106 X 10 (6) contro il 58 X 10 (6) (p inferiore a 0,06), e per il totale delle fibre di amianto, 153 X 10 (6) vs 81 X 10 (6) (p inferiore a 0,06). C'è stata una forte correlazione tra la quantità di crisotilo e anfiboli per ogni caso, suggerendo che l'anfibolo era probabilmente una buona misura di quello originale (ma non più presente) onere crisotilo. Nessuna differenza è stata osservata tra i due gruppi per quanto riguarda la distribuzione delle dimensioni delle fibre, rapporto d'immagine, o la larghezza della fibra. Concludo che le differenze complessive nella concentrazione di fibre tra i due gruppi, anche se significativi, sono sufficientemente piccolo abbastanza per suggerire che altri fattori possono essere coinvolti nella genesi delle lesioni delle vie aeree piccole ". Se hai trovato uno di questi brani interessanti, leggere il studi nella loro interezza. Abbiamo tutti un debito di gratitudine verso questi ricercatori
By:. Mont Wrobleski