Asbestosi Tubercolosi e alimentari Cancro

Uno studio interessante è chiamato, "i lavoratori di isolamento a Belfast. Un ulteriore studio di mortalità a causa di esposizione all'amianto (1940-1975) "- Br J Ind Med 1977. 34:174-180 - da Elmes PC, MJ Simpson. Ecco un estratto: "Riassunto - Un follow-up di studio di 162 uomini che già lavorano come isolanti (laggers) nel 1940 è stato esteso 1965-1975. Entro la fine del 1975 c'erano 40 sopravvissuti quando 108 era stato previsto. Fino al 1965 c'era stata globalmente un eccesso di morti; essi erano dovuti ad asbestosi con o senza tubercolosi e al cancro alimentari, nonché di carcinoma bronchiale e mesotelioma. Dal 1965 in poi il tasso globale di morte tra i sopravvissuti non è così eccessivo, ma non vi è ancora una notevole eccesso di morti per cancro bronchiale e il mesotelioma. Il continuo rischio di morte attribuibili a neoplasie dopo asbestosi aveva cessato di contribuire direttamente, non sembra essere causato da eventuali variazioni intervenute prima del 1940 nelle condizioni di lavoro. "Un altro studio interessante è chiamato," Frequenza di scambio di cromatidi fratelli e cromosomiche aberrazioni in lavoratori del cemento amianto "- Br J Ind Med 1991; 48:103-105 da N Fatma, AK Jain, Q Rahman - Astratto". L'esposizione a minerali di amianto è stata associata con una grande varietà di effetti negativi per la salute tra cui il cancro del polmone, mesotelioma pleurico, cancro e di altri organi. E 'stato dimostrato in precedenza che i campioni di amianto raccolti da una fabbrica di amianto avanzate sorella centrali locali cromatidi fratelli (SCE) e aberrazioni cromosomiche in vitro utilizzando linfociti umani. In questo studio, 22 lavoratori provenienti dalla stessa fabbrica e 12 controlli sono stati ulteriormente approfonditi. I controlli sono stati abbinati per età, sesso e stato socioeconomico. I linfociti del sangue periferico sono state coltivate e raccolte a 48 ore per gli studi di aberrazioni cromosomiche e di 72 ore per le determinazioni di frequenza di SCE. Lavoratori dell'amianto avevano un tasso di SCE media sollevata e aumento del numero di aberrazioni cromosomiche a fronte di una popolazione di controllo. La maggior parte delle aberrazioni cromosomiche sono state cromatidi gap e tipi di pausa "Un altro studio interessante è chiamato," Malattia da asbesto pleurico "-. Cliniche in Medicina Petto, Volume 19, Issue 2, Pages 311-329 di S.Nishimura, V.Broaddus . Ecco un estratto: "Riassunto - L'amianto, per motivi sconosciuti, ha un'affinità insolito per la pleura. Le manifestazioni della malattia pleurica asbesto sono molteplici e varie, dal versamento di fibrosi alla malignità. Alcuni tipi di malattie della pleura, come placche pleuriche, sono quasi specifico per l'esposizione all'amianto, mentre altri, come versamento pleurico da asbesto, sono difficili da identificare in modo inequivocabile come l'amianto-correlate. Nonostante i notevoli progressi sui meccanismi di base delle interazioni amianto-cellulari è stato raggiunto, l'origine delle patologie pleuriche rimane sconosciuto. Inoltre, il rapporto tra le diverse condizioni pleurico tra loro e con le manifestazioni polmonari di asbestosi e cancro ai polmoni non sono capiti. In questo articolo, cerchiamo di concentrarsi sugli studi più recenti che offrono risposte ad alcune di queste domande. Ci riferiamo ai lettori di recenti su legate all'amianto pleurico disease.26, 32, 43 e 52 "Un altro studio si chiama" fibrogenesis polmonare dopo tre esposizioni inalatorie consecutivi al crisotilo di amianto "di PG Coin, AR Osornio-Vargas, VL Roggli e AR Brody - Am. J. Respir. Crit. Care Med., Vol. 154, No. 5, 11 del 1996, 1511-1519. Ecco un estratto: "In precedenza, questo laboratorio ha sviluppato un modello di fibrogenesi polmonare amianto indotta nei ratti e nei topi, dopo una breve (da 1 a 3-h) esposizione per inalazione. Tuttavia, tipiche esposizioni ambientali umani verranno ripetuti, anche se a concentrazioni più basse di quelle utilizzate nel nostro modello animale. Qui abbiamo esteso questo modello per comprendere esposizioni ripetute e gli effetti conseguenti a lungo termine. Gruppi di ratti sono stati esposti a crisotilo aerosol (10 mg/m3) per 3 - a 5 h periodi di oltre 3 giorni consecutivi. Polmone fibra caratteristiche onere e patologiche sono stati studiati per il tempo 6 mesi dopo l'esposizione. Abbiamo scoperto che molti dei più lunghi (> o = 8 microM) fibre sono state mantenute nel polmone per almeno 6 mesi, mentre le fibre più corte sono stati liquidati più rapidamente. Le tre esposizioni al crisotilo ha causato un forte aumento della sintesi del DNA a livello dell'epitelio dei bronchioli terminali e le vie respiratorie più prossimale. Quando confrontato con una singola esposizione, la tripla esposizione causato una risposta infiammatoria intenso nonché un prolungato periodo di aumentata sintesi del DNA nella regione alveolare prossimale. Iperplastici, lesioni fibrotiche successivamente sviluppate nella stessa regione e persistevano per almeno 6 mesi dopo l'esposizione. Questi risultati saranno utili per indirizzare i futuri studi dei meccanismi di fibrosi polmonare in questo modello ". Se hai trovato uno di questi brani interessanti, leggere gli studi nella loro interezza. Abbiamo tutti un debito di gratitudine per queste belle ricercatori
By:. Monty J. Wrobleski