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  • Ferro lavoratori dell'amianto Materiali E La minaccia mesotelioma

    Un gruppo che è stato profondamente influenzato da amianto sono lavoratori di ferro. In realtà, essi hanno uno dei più alti tassi di mesotelioma di qualsiasi gruppo commerciale, perché l'uso di amianto era così onnipresente durante la loro giornata di lavoro. Esposizione determinato una varietà di modi. I lavoratori possono inalare vernice amianto che è stata spruzzata sulle travi di ferro. Potrebbero anche inalare polveri di amianto durante sabbiatura o foratura. Anche alcuni di loro abbigliamento è stata fatta da materials.If amianto siamo mai riusciti a trovare una cura per il mesotelioma o cancro ai polmoni, stiamo andando ad avere bisogno di finanziare completamente la ricerca medica e di sensibilizzare l'opinione pubblica. Uno studio interessante è chiamato, "Amianto, delezioni cromosomiche, e soppressori tumorali alterazioni del gene nel mesotelioma maligno umano" di Siva S. Murthy, e Joseph R. Testa - Programma di Oncologia Molecolare, Fox Chase Cancer Center, Philadelphia, Pennsylvania. Finanziato da: National Cancer Institute; Numero di Grant: CA-45745, CA-06927 - Commonwealth of Pennsylvania. Ecco un estratto: "Riassunto - L'esposizione al cancerogeno dell'amianto è considerato uno dei principali fattori che contribuiscono allo sviluppo della maggior parte dei mesoteliomi maligni (MMS). Evidenziamo il ruolo di amianto in MM e riassumiamo scoperte genetiche citogenetiche e molecolari in questa neoplasia. L'accumulo di numerosi delezioni cromosomiche clonali in maggior MM suggerisce un processo multistep della tumorigenesi, caratterizzato dalla perdita e /o inattivazione di geni multipli oncosoppressori (STG). Citogenetica e la perdita di eterozigosi (LOH) analisi di MM hanno dimostrato frequenti delezioni di siti specifici all'interno cromosoma armi 1p, 3p, 6q, 9p, 13q, 15q e 22q. Inoltre, STG all'interno di due di queste regioni, cioè, p16/CDKN2A-p14ARF a 9p21 e NF2 in 22q12, sono spesso alterati in MMS. Delezione omozigote sembra essere il principale meccanismo che colpisce p16/CDKN2A-p14ARF, mentre le mutazioni inattivanti accoppiato con la perdita allelica si verificano a livello del locus NF2. Infine, recenti studi hanno dimostrato la presenza e l'espressione di simian virus 40 (SV40) in molti MMS. SV40 antigene T grande ha dimostrato di inattivare i prodotti STG Rb e p53, suggerendo la possibilità che l'amianto e SV40 potrebbero agire come cocarcinogens in MM. La frequente presenza di delezioni omozigoti p16/CDKN2A-p14ARF e la capacità di SV40 Tag di impegnare STG suggeriscono che perturbazioni di entrambi i percorsi-Rb e p53-dipendente crescita-regolatori sono criticamente coinvolte nella patogenesi del MM. J. Cella. Physiol. 180:150-157, 1999. © 1999 Wiley-Liss, Inc. "Un altro studio interessante è chiamato," L'amianto induce rilascio selettivo degli enzimi lisosomiali di fagociti mononucleari "di Philip Davies, Anthony C. Allison, Jill Ackerman, Ann Butterfield e Susan Williams. - Divisione di Patologia cellulare, MRC Centro di Ricerca Clinica, Watford Road, Harrow, Middlesex HA1 3UJ, Regno Unito. Ecco un estratto: "L'associazione di inalazione di amianto e malattie polmonari è stata riconosciuta da molti anni1. L'asbestosi è una reazione infiammatoria cronica nei bronchioli terminali e negli alveoli del polmone con notevole fibrosi che porta alla distorsione ed eventuale obliterazione degli alveoli. C'è anche un'associazione tra asbestosi e lo sviluppo di broncogena cancer2 e Wagner et al. . 3 hanno notato la presenza di diffuse mesoteliomi pleurici e peritoneali in soggetti professionalmente esposti a polveri di amianto e in animali da esperimento dopo l'iniezione intrapleurica di amianto "Se hai trovato uno di questi stralci utili, si prega di leggere nella loro interezza
    By.: Mont Wrobleski