Neoplasie amianto tossicità polmonare E La minaccia mesotelioma

Il mesotelioma è una malattia mortale che ha avuto migliaia di vite. E 'causata da inalazione di polveri di amianto. Anche se nessuna cura è stata trovata, diligenti ricercatori continuano a studiare la malattia e la sua relazione con l'esposizione all'amianto. Uno studio interessante è chiamato, "L'amianto provoca l'apoptosi nelle cellule epiteliali alveolari: Ruolo dei radicali liberi ferro-indotta" - Diario di Laboratorio e di Medicina Clinica, Volume 137, Issue 5, Pages 330-339. Ecco un estratto: "l'amianto causa asbestosi e neoplasie da meccanismi che non sono pienamente compresi. Alveolare epiteliale delle cellule (AEC), lesioni da specie ferro-indotta reattive dell'ossigeno (ROS) è un meccanismo importante. Per determinare se l'amianto provoca l'apoptosi in AEC, abbiamo esposto WI-26 (tipo I umano-come le cellule), A549 (cellule di tipo II-come umani), e ratto cellule alveolari di tipo II di amosite amianto e valutato l'apoptosi da terminale deoxynucleotidyl transferasi- mediata deossiuridina-5'-trifosfato-biotina etichettatura nick end (TUNEL) colorazione, morfologia nucleare, annessina V colorazione, DNA formazione nucleosomi, e l'attivazione della caspasi 3. In contrasto con controllo del mezzo e di TiO2, amianto amosite e H2O2 ogni AEC apoptosi causata. Un ruolo per il ferro-catalizzata ROS è stato suggerito dalla constatazione che da asbesto AEC apoptosi e l'attivazione della caspasi 3 erano ogni attenuato sia da un chelante del ferro (acido fitico e deferoxamina) o uno spazzino OH (dimetil-tiourea, salicilato, e benzoato di sodio ) ma non da acido fitico ferro-caricato. Per determinare se l'amianto causa apoptosi in vivo, i ratti hanno ricevuto una singola instillazione di amosite (5 mg) o soluzione salina normale, e l'apoptosi nelle cellule epiteliali delle regioni condotto broncoalveolare è stata valutata mediante colorazione TUNEL. Una settimana dopo l'esposizione, amosite amianto ha causato un aumento di 3 volte nella percentuale di cellule apoptotiche nelle regioni condotto broncoalveolare rispetto al controllo (controllo, 2,1% ± 0,35%; amianto, 7,61% ± 0,15%; N = 3). Tuttavia, da 4 settimane il numero di cellule apoptotiche era simile a controllare. Concludiamo che la tossicità polmonare da asbesto può in parte essere causato da apoptosi nell'epitelio del polmone che è mediato dal ferro-catalizzata ROS e l'attivazione della caspasi 3. "Un altro studio interessante è chiamato," Comparative variazioni di proliferazione e istopatologica nei polmoni di ratto dopo l'inalazione di Amianto "crisotilo o crocidolite da Kelly A. BéruBéa, Timothy R. Quinlana, Gerald Moultona, David Hemenwayb, Patrick O'Shaughnessyb, Pamela Vacekc e Brooke T. Mossmana - Tossicologia e Farmacologia Applicata - Volume 137, Issue 1, marzo 1996, pagine 67-74. Ecco un estratto: "Modelli di proliferazione cellulare in polmone e pleura e lo sviluppo delle lesioni istopatologiche sono stati studiati in polmoni di ratti Fischer 344 dopo l'esposizione per inalazione di amianto crisotilo o crocidolite a concentrazioni medie nell'aria di circa 8 mg/m3air per 5 e 20 giorni e dopo 20 giorni di esposizione seguiti da ulteriori 20 giorni in aria ambiente (20 + 20 giorni). Per valutare ratti di proliferazione cellulare sono stati iniettati con 5-bromo-2'-deossiuridina (BrdU) a vari punti di tempo dopo l'inizio della esposizione ad amianto. Analisi di immagine è stata usata per quantificare gli effetti di crisotilo e crocidolite su BrdU indici etichettatura nei seguenti compartimenti polmonari: (1) interstizio, (2) alveolare regione condotto, (3) epitelio bronchiale, e (4) mesotelio viscerale. Con l'eccezione del mesotelio, che ha esibito un significativo aumento incorporazione di BrdU in ratti esposti a crocidolite a 20 + 20 giorni, elevazioni da asbesto in BrdU assorbimento in altri compartimenti sono stati transitori con etichettatura comparabile a controlli sham in momenti successivi. L'esame istopatologico dei polmoni di ratto ha rivelato lesioni fibrotiche di una maggiore estensione e la gravità a 20 giorni in ratti esposti a crocidolite, ma la fibrosi si è verificato in entrambi i gruppi esposti amianto dopo ulteriori 20 giorni di aria pulita (20 + 20). Quantificazione del carico di fibre nel ratto polmonare dopo inalazione di concentrazioni nell'aria comparabili di entrambi i tipi di fibra ha dimostrato che l'inalazione di amianto crocidolite ha portato ad una maggiore ritenzione di fibre rispetto al crisotilo di amianto. I nostri risultati indicano che l'amianto crisotilo e crocidolite induce diversi modelli di proliferazione cellulare in cellule di polmone e pleura. Gli aumenti protratti BrdU etichettatura delle cellule mesoteliali di crocidolite possono riflettere una maggiore ritenzione di fibre e /o differenze intrinseche tra i tipi di amianto "
By:. Mont Wrobleski