Amianto Malattie Indotte Includi mesotelioma e cancro ai polmoni

Lo sviluppo di amianto malattia indotta può variare a seconda di diversi fattori critici. Uno studio interessante che analizza questo problema si chiama "fosforilazione da asbesto di recettore del fattore di crescita epidermico è legata alla c-fos e apoptosi" di Christine L. Zanella, Cynthia R. Timblin, Andrew Cummins, Michael Jung, Jonathan Goldberg, Rachel Raabe, Thomas R. Tritton, e Brooke T. Mossman - Am J Physiol cellule del polmone Mol Physiol 277 - vol. 277, Issue 4, L684-L693, ottobre 1999. Ecco un estratto: "Abbiamo esaminato i meccanismi di interazione delle fibre di amianto crocidolite con il fattore di crescita epidermico (EGF) recettore (EGFR) e il ruolo della chinasi segnale-regolata EGFR-extracellulari (ERK) via di segnalazione in protooncogene precoce risposta (c-fos/c-jun) espressione e l'apoptosi indotta da amianto in cellule di ratto mesoteliali della pleura (RPM). Le fibre di amianto, ma non il riebeckite analogico nonfibrous, abolite legame del FEG al EGFR. Questo non era dovuto ad una interazione diretta delle fibre con ligando, in quanto studi di binding utilizzando fibre e EGF in assenza di membrane hanno mostrato che EGF non ha adsorbono alla superficie delle fibre di amianto. Esposizione delle cellule RPM per amianto causato una maggiore di raddoppio livelli di messaggio e proteine ​​allo stato stazionario di EGFR (P Il Tyrphostin AG-1478, che inibisce l'attività di tirosina chinasi di EGFR, ma non il Tyrphostin A-10, che fa non influenzano l'attività dell'EGFR, aumenta da asbesto significativamente alleviati nei livelli di mRNA di c-fos, ma non di c-giugno pretrattamento delle cellule RPM con AG-1478 ha ridotto significativamente l'apoptosi nelle cellule esposte all'amianto. nostri risultati suggeriscono che l'amianto indotta vincolante di EGFR iniziati vie di segnalazione responsabili aumentata espressione del protooncogene c-fos e lo sviluppo di apoptosi. L'abilità di bloccare elevazioni asbesto nei livelli di mRNA di c-fos e l'apoptosi dagli inibitori piccole molecole di fosforilazione di EGFR può avere implicazioni terapeutiche in . malattie legate all'amianto "Un altro studio si chiama" alveolare macrofagi stimolazione della crescita dei fibroblasti del polmone nella fibrosi polmonare da asbesto "di I. Lemaire, H. Beaudoin, S. Massé, e C. Grondin -.. Am J Pathol 1986 . Febbraio; 122 (2): 205-211 Ecco un estratto: "Riassunto - Asbestotic lesioni sono caratterizzate da accumulo macrofagica, proliferazione dei fibroblasti e deposizione di collagene per valutare il potenziale coinvolgimento di macrofagi alveolari nella successiva reazione fibrogenica, gli autori. studiato gli effetti di macrofagi da ratti normali e amianto-trattato upon polmone proliferazione dei fibroblasti in vitro. surnatanti di colture di broncoalveolare (BAL) cellule (99% macrofagi) di ratti normali fibroblasti stimolati polmone sintesi del DNA e la crescita in modo dose-dipendente. Fibroblasto fattore di crescita (FGF) rilascio da parte dei macrofagi alveolari (AMS) è stato rapido (entro 1 ora di incubazione) e dipende dal numero di misure di accompagnamento per la cultura. Inoltre, surnatanti di colture di cellule del BAL di animali esposti all'amianto (singola iniezione endotracheale) stimolato fibroblasti proliferazione in misura maggiore di surnatanti di colture di cellule del BAL di animali di controllo. rafforzata produzione FGF verificato 1 settimana dopo instillazione amianto e persisteva fino a 24 settimane. Questo cambiamento è stato accompagnato nelle prime fasi (1-4 settimane) da un aumento nella numero totale di cellule BAL che è ritornata ai valori di controllo di 12 settimane. analisi differenziale di popolazioni di cellule BAL mostrato una transitoria infiltrazione di neutrofili nel vano broncoalveolare seguito da un significativo accumulo di macrofagi che persistevano fino a 1 mese. Inoltre, polmoni di amianto- animali trattati hanno mostrato evidenza di alterazioni patologiche caratterizzate da proliferazione dei fibroblasti e deposizione di collagene. Questo studio dimostra che l'aumento della produzione del fattore di crescita dei fibroblasti dai macrofagi alveolari in vitro coincide con lo sviluppo della fibrosi asbesto. stimolazione prolungata di FGF rilascio può contribuire a un'eccessiva fibroblasti . proliferazione e fibrosi "Se hai trovato uno di questi brani, si prega di leggere nella loro interezza Abbiamo tutti un debito di gratitudine verso questi ricercatori
By:.. Mont Wrobleski